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Allgemeine Bemerkungen, zur Kombination von Mikronährstoffen mit anderen Naturheilverfahren und Begründung der zusätzlichen Einnahme von Mikronährstoffen siehe orthomolekulare Medizin, tabellarische Übersichten siehe unter Vitamine.
etwas gekürzt aus Kleber JJ: Naturheilkundliche Krebstherapie Kai Kröger Verlag
VITAMIN A (RETINOL)
von JJ Kleber
Biologisch aktives Vitamin A ist chemisch Retinol und seine Ester; ß-Karotin ist das ungiftige Pro-Vitamin A und ersetzt in vielen Vitamin-Präparaten das Retinol. Die Dosis- Angaben erfolgen oft in Retinol-Äquivalenten (1 IE = 1 IU Vitamin A = 0,3 µg Retinol (RE Retinol-Äquivalent); 1 mg Retinol-Äquivalent = 6 mg all-trans-ß-Karotin; 1000 IE Vitamin A = 0,3 mg Retinol; 1 mg Retinol = 3330 IE Vitamin A.
DOSIERUNG: empfohlene tägliche Mindestaufnahme (Dach-Referenzwerte) ab 10. LJ beträgt 0,9-1,1 mg Retinol-Äquivalent am Tag [10]; in den USA ab 14 LJ für Männer: 0,9 mg/d , für Frauen 0,7 mg/d, in der Schwangerschaft 0,77 mg/d [13]
OPTIMALE SUBSTITUTIONSDOSIS: Wegen der Toxizität des Retinol (Vitamin A) in sehr hoher Dosis wird meistdas in jeder Dosis ungiftige ß-Karotin 10-30 mg/d (als Provitamin) substituiert, eventuell noch eine kleine Menge Retinol von 0,5-0,7 mg = ca. 1500-2000 IE Vitamin A.
Nur bei manifestem Vitamin A-Mangel ist Retinol (nicht Karotin) indiziert bei Erwachsenen und Kindern 100.000 IE pro Tag für drei Tage, dann 50.000 IE für zwei Wochen [26].
In der Schwangerschaft Retinol nur bis 6000 IE pro Tag = ca. 2 mg/d Retinol erlaubt (Nahrungs-Vitamin A mitberechnen!) [50], für ß-Karotin gibt es keine Begrenzung in der Schwangerschaft.
TOXIZITÄT: Vitamin A wirkt akut toxisch beim Erwachsenen ab (1-)4 Mio. IE, beim Kind ab 100.000-300.000 IE [4, 27]
Chronisch toxische Wirkung bei monatelanger Einnahme ab 30.000 IE pro Tag beim Erwachsenen und ab 25.000 IE über Wochen beim Kind [27].
Eine fragliche Steigerung der Osteoporosegefahr ist gegeben ab chronischer Zufuhr von mehr als 5000 IE pro Tag = mehr als 1,5 mg/der Einnahme Retinol [4].
Missbildungen in Frühschwangerschaft möglicherweise ab 25.000 IE pro Tag, aber auch bei Vitamin A-Mangel besteht Missbildungsgefahr.
Bei ß-Karotin-Substitution gibt es keine Missbildungsgefahr [27, 50].
VERGIFTUNGSSYMPTOME: akut wie chronisch Zeichen der Hirndruckerhöhung (Kopfschmerz, Reizbarkeit, Doppelbilder, Tinnitus, Stauungspapille, selten Krampfanfälle, Hirnnervenlähmungen), später nach Tagen seborrhoisches Ekzem, Hauttrockenheit, Juckreiz, Hautschuppung; Pigmentierung, brüchige Fingernägel, Paronychie, selten exfoliative Dermatitis.
Bei chronischer Überdosierung kommt es ebenfalls zu Symptomen der Hirndruckerhöhung mit Übelkeit, Appetitverlust, außerdem zu Gingivitis, Leberschädigung mit erhöhten Transaminasen bis zur Leberzirrhose; subkutane Schwellungen und Knochen- und Gelenkschmerzen und später periostale Kalzifizierungen. Bei Hypervitaminose erfolgt beschleunigter Knochenabbau mit Osteoporose [4, 27].
INDIKATIONEN: Bei Krebs (Substitution meist mit ß-Karotin) wird in der orthomolekularen Medizin eine präventive Wirkung von Vitamin A für Mamma-, Uterus-, Kolon-, Lungen- und Prostata-Karzinom in Kombination mit anderen antioxidativ wirkenden Vitaminen behauptet [11]. Wahrscheinlich trifft dies aber nur auf Patienten mit einem Mangel an Vitamin A zu, da bei mangelernährten Kindern in Afrika eine deutliche Verbesserung der Immunabwehr nach Vitamin A-Substitution gefunden wurde (bei Durchfallerkrankungen, Masern, sogar bei AIDS und Malaria) [26].
Bei Chemo- und Strahlentherapie wurde durch Gabe von Vitamin A oder ß-Karotin und Vitamin C und Vitamin E eine Schutzwirkung für gesunde Zellen bei gleichzeitiger Sensibilisierung der Krebszellen gegen Chemotherapie gefunden [41]. Da bei uns die Versorgung mit Vitamin A durch tierische Produkte im allgemeinen ausreichend ist, sollte die Gabe des Pro-Vitamins ß-Karotin ausreichend sein.
So wird die Indikation für Vitamin A-Gabe als Retinol und nicht als ß-Karotin den Fällen mit manifestem und gesichertem Vitamin A-Mangel vorbehalten bleiben.
VITAMIN A-MANGEL: Typische Zeichen des Vitamin A-Mangels sind verlangsamte Dunkeladaption, Trockenheit bis Verhornung der Augenbindehaut und der Hornhaut (auch Kornea-Ulzera); Verhornungstendenz und Metaplasie an Schleimhäuten mit vermehrt auftretenden Bronchitiden, Urolithiasis, follikuläre Hyperkeratose mit Akne. Bei Tieren wurden experimentell schwere teratogene Veränderungen vor allem im Bereich des Gesichtsschädels, des Gastrointestinal- und des Urethraltrakts und Störungen im Knochenwachstum beobachtet [4, 26].
WIRKUNG: Retinol wird benötigt für das Schwarz-Weiß-Sehen (Bestandteil des Sehpigments Rhodopsin), für das Knochenwachstum, für die Differenzierung und das Wachstum epithelialer Strukturen, für die normale Funktion des Immunsystems. Es ist ein Co-Faktor bei der Glykolisierung von Glykoproteinen. Retinol könnte wichtig sein für Membransysteme der Lysosomen und Mitochondrien [16, 26]; die Retinylesterreserven der Leber haben eine Halbwertzeit von 50 bis 100 Tagen [4].
NACHWEIS: Serum-Probe lichtgeschützt versenden.
Normale Retinol-Serum-Konzentration 0,4-0,8(-1,2) mg/l [4, 26, 31]
Vitamin-A-Mangel bei weniger als 0,2-0,3 mg/l [4, 26]
toxische Serumkonzentration bei mehr als 1mg/l als A-Hypervitaminose vor [26].
VORKOMMEN: Vitamin A = Retinol kommt nur in tierischen Produkten vor (gebildet aus ß-Karotin), und zwar in hoher – und somit möglicherweise toxischer Konzentration – im Fisch-Lebertran und in der Eisbärleber (> 24000 µg/100g). Vorkommen des pflanzlichen Provitamins siehe ß-Karotin.
LITERATUR: siehe Literatur orthomolekulare Medizin
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